胰腺癌发病与什么有关?

胰腺癌发生与吸、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。

胰腺癌发病原因有哪些内容?

1.吸动物试验已证明用草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸者发生胰腺癌的机遇较不吸者高出1.5倍，吸量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸1包者胰腺癌发生在男女两各高出不吸者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食 年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌　有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发钙化的慢胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧钙化的慢胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌 晚关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。